Diabetes mellitus Typ 1
Bei Typ 1 muss man zwei Dinge auseinanderhalten:
- Wie viel Insulin braucht der Körper?
- Wie schnell werden die noch vorhandenen β-Zellen durch die Autoimmunreaktion zerstört?
Eine kohlenhydratärmere Ernährung kann Punkt 1 beeinflussen, aber sie stoppt normalerweise Punkt 2 nicht.
Was würde die β-Zellen tatsächlich schützen?
Man müsste die Autoimmunreaktion bremsen, ohne das Immunsystem so stark lahmzulegen, dass man sich ständig Infektionen einfängt.
Und genau daran wurde bzw. wird gearbeitet.
Ein besonders interessantes Beispiel ist Teplizumab (Tzield). Es richtet sich gegen einen bestimmten Bestandteil von T-Lymphozyten und verändert dadurch die Autoimmunreaktion. Es kann den Verlust der körpereigenen Insulinproduktion verlangsamen. (U.S. Food and Drug Administration)
Und hier wird es 2026 besonders interessant: Die FDA hat die Anwendung inzwischen erweitert. Teplizumab ist nicht nur zur Verzögerung des Übergangs von Stadium 2 → Stadium 3 zugelassen, sondern seit Juni 2026 auch für 8- bis 17-Jährige mit neu diagnostiziertem Stadium-3-Typ-1-Diabetes, um den Verlust der eigenen Insulinproduktion zu verlangsamen. (U.S. Food and Drug Administration)
Dabei misst man unter anderem das C-Peptid. Das ist praktisch ein indirekter Marker dafür, wie viel körpereigenes Insulin noch produziert wird.
Und deshalb ist bei Typ 1 eine Therapie, die direkt das Immunsystem beeinflusst, theoretisch viel näher an der eigentlichen Ursache als einfach nur die Kohlenhydratzufuhr zu reduzieren.
Ein weiterer interessanter Punkt: Je früher man eingreift, desto mehr β-Zellen sind noch zu retten. Typ 1 beginnt nämlich nicht unbedingt erst an dem Tag, an dem erstmals eine Hyperglykämie festgestellt wird. Die Autoimmunreaktion kann bereits vorher über längere Zeit laufen. (niddk.nih.gov)
Das macht die Sache therapeutisch ziemlich spannend: Man versucht zunehmend nicht nur, Insulin zu ersetzen, sondern die letzten funktionierenden β-Zellen zu bewahren.
Ja, Don — und genau hier steckt ein entscheidender Unterschied zwischen „wenig Glukose zuführen“ und „kein Insulin im Körper haben“.
Wenn bei einem Typ-1-Diabetiker praktisch kein eigenes Insulin mehr vorhanden ist, kann eine Fleisch-Gemüse-Diät den Insulinbedarf zwar deutlich reduzieren, aber sie kann Insulin nicht ersetzen.
Warum reicht Low-Carb nicht?
Der Gedankengang ist zunächst völlig logisch:
wenig Kohlenhydrate → wenig Glukoseanstieg → wenig Insulin erforderlich
Das stimmt für den Mahlzeitenbedarf.
Aber Insulin hat noch eine zweite, fundamentalere Aufgabe:
Es signalisiert dem Körper, dass genügend Energie vorhanden ist und verhindert eine unkontrollierte Fettspaltung.
Ohne ausreichendes Insulin passiert ungefähr:
↓ Insulin → Fettgewebe gibt massiv freie Fettsäuren frei → Leber baut sie zu Ketonkörpern um → Ketone steigen im Blut → metabolische Azidose → diabetische Ketoazidose (DKA)
Und das kann sogar passieren, wenn man fast nichts isst. Fasten bzw. sehr kohlenhydratarme Ernährung kann die Ketonkörperbildung zusätzlich begünstigen. (American Diabetes Association)
Das ist der interessante Punkt:
Ketose ≠ Ketoazidose
Bei einem gesunden Menschen:
wenig Kohlenhydrate → ↓ Insulin, aber nicht null → mehr Fettverbrennung → moderate Ketose → pH bleibt normal.
Bei einem Typ-1-Diabetiker ohne ausreichendes Insulin:
praktisch kein Insulin → Fettmobilisierung läuft aus dem Ruder → Ketone können massiv ansteigen → Ketoazidose.
Das Insulin wirkt hier also quasi wie die Bremse der Fettverbrennung.
Und was ist mit viel Bewegung?
Das macht die Sache sogar komplizierter.
Bewegung kann bei ausreichendem Insulin den Glukoseverbrauch der Muskulatur erhöhen und den Blutzucker senken.
Aber bei Insulinmangel kann körperliche Belastung gleichzeitig die Ausschüttung von Stresshormonen fördern und die Ketonkörperbildung verstärken. Deshalb ist „ich verbrenne die Glukose einfach weg“ bei Typ 1 keine sichere Strategie.
Die ADA nennt ausdrücklich Insulinauslassung, Fasten und sehr kohlenhydratarme Ernährung als Faktoren, die Ketone begünstigen können. (American Diabetes Association)
Deshalb braucht ein Typ-1-Diabetiker auch ohne Essen Basalinsulin
Das ist vielleicht der wichtigste Satz:
Basalinsulin ist nicht nur für die Verarbeitung einer Mahlzeit da.
Es hält einen gewissen Insulinspiegel aufrecht, damit der Stoffwechsel überhaupt kontrolliert bleibt.
Deshalb lautet die Empfehlung ausdrücklich: Insulin bei Typ 1 nicht einfach weglassen, auch wenn man nichts isst. (nhs.uk)
Man kann bei einer sehr kohlenhydratarmen Ernährung durchaus wesentlich weniger Mahlzeiteninsulin benötigen. Das Basalinsulin ist aber eine andere Geschichte.
Ein kleines Gedankenexperiment
Nehmen wir zwei Menschen, die beide 24 Stunden nichts essen:
Gesunder Mensch
Glukose ↓ → Insulin ↓ → Glukagon ↑ → Fettverbrennung ↑ → Ketone ↑ → aber Insulin ist nicht null → kontrollierte Ketose.
Typ-1-Diabetiker ohne Insulin
Glukose kann sogar ↑ → weil die Leber weiterhin Glukose produziert → gleichzeitig Fettverbrennung ↑↑ → Ketone ↑↑↑ → Azidose → DKA.
Das ist ein ziemlich verrückter Stoffwechselzustand: Der Mensch kann gleichzeitig „verhungern“ und einen viel zu hohen Blutzucker haben.
Und genau deshalb wäre ein „insulinfreier Tag“ bei einem insulinpflichtigen Typ-1-Diabetiker kein sinnvolles Ernährungsexperiment, sondern kann innerhalb relativ kurzer Zeit gefährlich werden. Bei Übelkeit/Erbrechen, Bauchschmerzen, tiefer/schneller Atmung, starker Müdigkeit oder erhöhten Ketonen ist DKA ein medizinischer Notfall. (American Diabetes Association)
Kurz gesagt: 🥩🥦 Low Carb → kann den Insulinbedarf für Nahrung stark reduzieren. 💉 Kein Insulin → kann trotzdem lebensgefährlichen Insulinmangel verursachen. 🏃 Bewegung → ersetzt Insulin ebenfalls nicht.
Das Spannende daran ist übrigens, dass man damit sehr schön versteht, warum Glukagon und Insulin Gegenspieler sind und warum ein Typ-1-Diabetiker trotz „zu viel Zucker im Blut“ gleichzeitig einen Energiemangel auf Zellebene haben kann.